{"id":659,"date":"2020-06-15T13:37:41","date_gmt":"2020-06-15T11:37:41","guid":{"rendered":"http:\/\/www.editorpress.it\/scienze\/?p=659"},"modified":"2020-06-15T13:37:41","modified_gmt":"2020-06-15T11:37:41","slug":"sindrome-di-clouston-uno-studio-dimostra-lefficacia-di-un-anticorpo-monoclonale-per-contrastare-la-malattia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.editorpress.it\/scienze\/sindrome-di-clouston-uno-studio-dimostra-lefficacia-di-un-anticorpo-monoclonale-per-contrastare-la-malattia","title":{"rendered":"Sindrome di Clouston, uno studio dimostra l&#8217;efficacia di un anticorpo monoclonale per contrastare la malattia"},"content":{"rendered":"<p><em>Un nuovo studio dell\u2019Istituto di biochimica e biologia cellulare del Cnr di Monterotondo, in collaborazione con l\u2019Universit\u00e0 di Padova e la ShanghaiTech University mostra il funzionamento di un anticorpo monoclonale, che contrasta gli effetti di questa malattia ereditaria che provoca anomalie su pelle, unghie e capelli. I risultati, pubblicati su EbioMedicine, forniscono un sostegno allo sviluppo delle terapie con anticorpi, necessarie per le malattie legate alle mutazioni della proteina connessina<\/em><\/p>\n<p>Un recente studio dell\u2019<strong>Istituto di biochimica e biologia cellulare del Consiglio nazionale delle ricerche<\/strong> (Cnr-Ibbc) di <strong>Monterotondo<\/strong>, coordinato da <strong>Fabio Mamman<\/strong>o e co-finanziato dalla <strong>Fondazione Telethon<\/strong>, ha permesso di individuare un anticorpo monoclonale, denominato abEC1.1, che legandosi ad una proteina chiamata connessina 30 (Cx30), \u00e8 in grado di ripristinarne il normale funzionamento in presenza di mutazioni che causano la<strong> sindrome di Clouston<\/strong>.<\/p>\n<p>I risultati della ricerca svolta in collaborazione con il Dipartimento di fisica e astronomia \u201cG. Galilei\u201d dell\u2019Universit\u00e0 di Padova e lo Shanghai Institute for Advanced Immunochemical Studies della ShanghaiTech University (Siais), sono pubblicati su EBioMedicine, del gruppo Lancet.<\/p>\n<p>\u201cLa sindrome di Clouston \u00e8 causata da mutazioni del gene GJB6 che fornisce le istruzioni per produrre la connessina 30 (Cx30), una proteina che si trova in diversi tessuti in tutto il corpo, inclusa la pelle, specialmente sul palmo delle mani e della pianta dei piedi, follicoli piliferi e letti ungueali, e svolge un ruolo nella crescita e nello sviluppo di questi tessuti\u201d, spiega <strong>Fabio Mamman<\/strong>o. \u201cLe mutazioni del gene GJB6 che causano la sindrome cambiano i blocchi costitutivi di singole proteine, gli aminoacidi, nella Cx30. Sebbene gli effetti di queste mutazioni non siano completamente compresi, portano ad anomalie nella crescita, divisione e maturazione delle cellule nei follicoli piliferi, unghie e pelle\u201d.<\/p>\n<p>Il lavoro \u00e8 stato possibile grazie alla disponibilit\u00e0 dell\u2019unico modello animale di questa malattia umana presso l\u2019infrastruttura di ricerca Infrafrontier\/Impc di Monterotondo, coordinata dal Cnr, della quale <strong>Fabio Mammano<\/strong> \u00e8 delegato nazionale.<\/p>\n<p><strong>La sindrome di Clouston<\/strong>, conosciuta anche come displasia ectodermica idrotica, \u00e8 una malattia ereditaria caratterizzata da anomalie dei capelli (alopecia), delle unghie (distrofia ungueale) e della pelle (ipercheratosi palmoplantare); aree della pelle, in particolare sopra le articolazioni, che sono di colore pi\u00f9 scuro rispetto alla pelle circostante (iperpigmentazione); e punte delle dita allargate e arrotondate (clubbing). Attraverso questo studio i ricercatori hanno potuto esaminare l\u2019efficacia di un potente anticorpo che agisce sulla connessina.<\/p>\n<p>\u201cAl momento non esiste un trattamento per la malattia ma gli studi condotti dal Cnr-Ibbc con l\u2019anticorpo monoclonale abEC1.1 indicano che il trattamento, sia topico che sistemico, \u00e8 in grado di ripristinare la normale omeostasi nei tessuti della pelle affetti dalle mutazioni di Cx30 che causano la sindrome di Clouston\u201d, conclude <strong>il ricercatore Cnr-Ibbc<\/strong>.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><strong>La foto di copertina dell&#8217;articolo:<\/strong><\/p>\n<p><em><b>\u00a0<\/b>E&#8217; un&#8217;immagine al microscopio confocale multifotone di una ghiandola sebacea (in rosso) circondata da collagene (in azzurro\/blu). Nel modello murino della malattia, le ghiandole sebacee, che si trovano accanto ai bulbi piliferi, risultano ipertrofiche a causa di un eccesso di proliferazione delle cellule (sebociti) che le compongono. I sebociti esprimono canali nella membrana plasmatica, detti emicanali, ciascuno composto da 6 connessine. La mutazione genetica che causa la malattia altera la funzione degli emicanali attraverso i quali transitano troppe molecole di ATP e ioni calcio. L&#8217;anticorpo monoclonale si lega (in coppia) agli emicanali dall&#8217;esterno riducendo il flusso di ATP e calcio. Ci\u00f2 consente il ripristino della normale proliferazione dei sebociti e delle altre cellule della pelle che esprimono le connessine mutanti;<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un nuovo studio dell\u2019Istituto di biochimica e biologia cellulare del Cnr di Monterotondo, in collaborazione con l\u2019Universit\u00e0 di Padova e la ShanghaiTech University mostra il funzionamento di un anticorpo monoclonale, che contrasta gli effetti di questa malattia ereditaria che provoca anomalie su pelle, unghie e capelli. 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